COVID-19 ist eine Multiorgan-Erkrankung. Fast alle Organe können betroffen sein. Neben der Lunge sind die Viren bei Autopsien häufig auch in Nieren, Gehirn, Leber, Darm, Herz und Rachen zu finden. Das Herz-Kreislauf-System scheint von COVID-19 besonders betroffen zu sein. Das Virus verursacht schwere Entzündungen, Durchblutungsstörungen, Bindegewebsschäden und Kalzifizierungsprozesse, was zu Herzschäden, Lungenembolien, Gefäßverschlüssen, Multiorganversagen bis hin zum Tod führen kann. Massive Entzündungsprozesse und Störungen im Säure-Basen- und Mineralstoff-Haushalt sind dabei von großer Bedeutung und stehen in engem Zusammenhang mit den Vitaminen D und K.
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Zytokinsturm und Blutgerinnsel bei COVID-19
Patienten mit schwerem COVID-19-Krankheitsverlauf zeigen eine Fehl- und Überreaktion des Immunsystems, einen sogenannten "Zytokinsturm", der schwerwiegend bis tödlich verlaufen kann. Zytokine aktivieren die Blutgerinnung, weshalb schwere COVID-19-Fälle infolge des Zytokinsturms häufig unter Störungen der Blutgerinnung mit Bildung von Blutgerinnseln (Thrombusbildung) leiden. Die Gerinnsel sind neben der Lungenentzündung ein zentraler Grund für die Schädigung der Lunge und tödliches Multiorganversagen.
Die entscheidende Rolle von Vitamin D zur Optimierung des Immunsystems und zur Milderung des Zytokinsturms ist inzwischen sehr gut belegt. Neue Studien zeigen, dass auch Vitamin K eine bedeutende Rolle zukommt und besonders bei schweren Verläufen ein ausgeprägter Mangel vorliegt, der den Calcium-Stoffwechsel stört und die Blutgerinnung fördert.
Sowohl der Zytokinsturm als auch die
Azidose in Folge der Atemnot fördern die Blutgerinnung. Dabei spielt der
gestörte Calcium-Stoffwechsel eine entscheidende Rolle.
Azidose und Hypocalcämie bei COVID-19
Der Störung des Calcium-Haushalts kommt im Rahmen der typischen respiratorischen (Atemnot-bedingten) Azidose bei COVID-19 eine besondere Bedeutung zu.
Beim Akuten Atemnotsyndrom, das bei COVID-19 häufig auftritt, kommt es im Blut zu einem Sauerstoffmangel (Hypoxie). Gleichzeitig wird das Abatmen überschüssiger Säuren reduziert und saures Kohlendioxid reichert sich im Blut an (respiratorische Azidose). Während ein gesunder Organismus dies abpuffern kann (kompensierte respiratorische Azidose), wird die dekompensierte Azidose für die typischen Risikopatienten lebensbedrohlich. Bei älteren Menschen, Diabetikern und Nierenkranken ist die Pufferkapazität des Blutes eingeschränkt. Daher sagt das Vorliegen einer dekompensierten Azidose mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit einen tödlichen Krankheitsverlauf voraus.
Je besser der Körper die respiratorische Azidose bei einer Atemnot noch mit Basenreserven puffern (und damit eine dekompensierte Azidose vermeiden) kann, desto besser die Überlebenschancen.
Bei COVID-19-Patienten sind niedrige Calcium-Spiegel im Blut (Hypocalcämie) sehr weit verbreitet. In Studien hatten bis zu 82% aller Patienten bei der Krankenhausaufnahme zu niedrige Calcium-Spiegel im Blut. Patienten mit niedrigem Calcium-Spiegel wiesen einen deutlich schlechteren Krankheitsverlauf auf. Sie hatten häufiger Organschäden, einen septischen Schock und eine höhere 28-Tage-Mortalität.
Das Calcium ist bei einer Hypocalcämie nicht verschwunden, sondern hat sich verlagert. Verschiedene Vorgänge verursachen die Hypocalcämie bei COVID-19: So wird Calcium für die Virusvermehrung und vermehrte Blutgerinnung verbraucht und zunehmend in geschädigte Bindegewebsfasern in der Lunge und in Gefäßen eingelagert. Zusätzlich verlagern Atemnot (Azidose!), ACE2 (Eintrittspforte für das Virus) und Bradykinin (Entzündungsmediator) Calcium aus dem Blut in Muskel- und Endothelzellen. Typisch ist auch ein ausgeprägter Mangel an Kalium im Rahmen von COVID-19, was stark die kardiovaskulären Risiken erhöht.
Auch der sehr häufige Mangel
an Vitamin K und D bei COVID-19 stört massiv den Calcium-Haushalt und
begünstigt eine überschießende Entzündungsreaktion, Thrombenbildung
sowie Bindegewebsschäden in Lunge und Gefäßen und erhöht stark die
Mortalität.
Gefäßverkalkungen und Durchblutungsstörungen durch Hypoxie, Azidose und Entzündung
Die Hypoxie beim Akuten Atemnotsyndrom senkt den pH-Wert im Blut (Azidose). Das Calcium wird infolgedessen aus seiner Proteinbindung freigesetzt und erhöht deutlich die Menge an freiem Calcium. Dieses aktiviert die Blutgerinnung und reagiert vermehrt mit dem Phosphat im Blut zu Calciumphosphat. Das Calciumphosphat fällt aus und kann sich als Salz ablagern.
Jede Entzündungsreaktion senkt den pH-Wert im Gewebe und fördert die Ausfällung und Kristallisierung von Calcium. Gleichzeitig fördert der niedrige pH-Wert Entzündungen - ein effektiver Teufelskreis. Jede größere Entzündung hinterlässt daher Verkalkungen.
Durch die Azidose kommt es auch zum Verlust von Kalium und Magnesium in der Zelle, während sich Calcium, Natrium und Protonen (Säuren) anreichern. Die Folgen sind eine Reduktion des Membranpotentials und ein Zellödem. Dies betrifft unter anderem die Lungen- und Myokardzellen, deren Funktion dadurch stark beeinträchtigt ist.
Bei den roten
Blutkörperchen führen die beschriebenen Veränderungen zum Phänomen der
"Azidosestarre der Erythrozyten". Sie quellen durch Wasser und
Elektrolytverschiebungen auf, sind nicht mehr verformbar und behindern
dadurch die Mikrozirkulation. Dieser Mechanismus verstärkt die
Entstehung eines Gefäßverschlusses.
Wie Vitamin-K-Mangel die Blutgerinnung und Calcium-Störungen fördert
Thromboembolien und mikrovaskuläre Thrombosen sind bei schweren COVID-19-Verläufen häufig und eine führende Todesursache. Immer mehr Studien zeigen, dass COVID-19-Patienten einen stark reduzierten Vitamin-K-Status aufweisen. Je schwerer der COVID-19-Verlauf, desto stärker der Vitamin-K-Mangel. Ein niedriger Vitamin-K-Status sagt demnach eine höhere Sterblichkeit voraus. Ursächlich für den schweren Vitamin-K-Mangel bei COVID-19-Patienten ist auch ein stark erhöhter Vitamin-K-Verbrauch im Rahmen der Lungenentzündung, wodurch die Vitamin-K-Speicher entleert werden. Eine schlechte Vitamin-K-Versorgung steht zudem mit verschiedenen gesundheitlichen Risikofaktoren in Zusammenhang, die auch bei COVID-19 das Risiko für einen schweren Krankheitsverlauf erhöhen.
Vitamin K aktiviert nicht nur gerinnungsfördernde, sondern auch gerinnungshemmende Faktoren in der Leber. Es wirkt somit regulierend auf die Gerinnungsfunktion. Vitamin K aktiviert die hepatischen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X sowie die gerinnungshemmenden Proteine C und S. Protein S wirkt nicht nur gerinnungshemmend, sondern auch antientzündlich. Bei einem Vitamin-K-Mangel werden vorrangig gerinnungsfördernde Faktoren in der Leber produziert - auf Kosten anderer Vitamin-K-abhängiger Proteine.
Gerinnungshemmendes Protein S wird zur Hälfte außerhalb der Leber in
Endothelzellen produziert. Dieser Tatsache kommt eine besondere
Bedeutung bei der lokalen Prävention von Thrombosen zu. Während Vitamin
K1, das über grünes Blattgemüse aufgenommen wird, eine Halbwertszeit von
etwa 1,5 Stunden hat, beträgt diese bei Vitamin K2 in Form von
all-trans MK-7 etwa 72 Stunden. Nur so lassen sich wirkungsvolle,
stabile Blutpegel erzielen. Und es erklärt, warum Vitamin K2 bei allen
Effekten außerhalb der Leber wesentlich wirkungsvoller ist als Vitamin
K1.
Die unterschätzte Bedeutung von elastischen Fasern, MGP und Vitamin K
Elastische Fasern sind ein kritischer Bestandteil der extrazellulären Matrix (Bindegewebe). Sie sorgen für die Verformbarkeit und damit für die Flexibilität und Belastbarkeit von Lunge und Arterien. Konkret ermöglichen sie erst die normale Funktion von Atmung und Blutkreislauf.
Entzündungen fördern die Verkalkung der elastischen Fasern und führen so zu einem Teufelskreis aus deren Verkalkung und Abbau: Die Affinität der elastischen Fasern für Calcium ist biochemisch bedingt hoch. Calciumphosphat wird in Form von Kristallen in die Fasern eingelagert. Diese Verkalkungen beeinträchtigen die Funktion der Fasern erheblich. Die Verkalkung elastischer Fasern und proteolytische Abbauprozesse sind eng miteinander verbunden. Mit steigendem Calcium-Gehalt der elastischen Fasern wird auch die Synthese von Matrix-Metalloproteinasen hochreguliert, die Elastinfasern abbauen und für die Kalzifizierung anfällig machen.
Matrix-Gla-Proteine (MGP) sind der wichtigste natürliche Kalzifizierungs-Hemmer im Bindegewebe. In Blutgefäßen und der Lunge verhindert MGP Calciumablagerungen, den Abbau von elastischen Fasern, Thrombosen und Entzündungen. Auch andere calciumbindende Proteine sind abhängig von Vitamin K. In den Knochen baut Osteocalcin Calcium in die Knochenmatrix ein. Vitamin D fördert die Bildung von MGP und Osteocalcin, aber nur Vitamin K kann diese Proteine durch Carboxylierung aktivieren, so dass sie biologisch wirksam werden. Daher ist Vitamin K ein Vitamin, dessen Bedarf auch mit der Vitamin-D-Zufuhr steigt.
Geschädigte und kalzifizierte elastische Fasern treten besonders häufig bei Diabetes mellitus Typ 2, Bluthochdruck, Nieren- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen auf - den typischen COVID-Risikogruppen. Dadurch erhöht sich der Bedarf an MGP-Synthese (und somit an Vitamin K) zum Schutz der elastischen Fasern. Dies ist einer der Gründe, warum die genannten Begleiterkrankungen den Schweregrad von COVID-19 und das Sterberisiko der Patienten erhöhen.
Von besonderer Bedeutung ist das bei den
Arterien. In einem gesunden Blutgefäß, das einem glatten Rohr gleicht,
bleiben Calciumphosphat-Ablagerungen nicht hängen und sind reversibel.
In einem durch Bluthochdruck, erhöhte Cholesterinwerte und
Entzündungsprozesse geschädigten Blutgefäß - mit einem porösen, rostigen
Rohr vergleichbar - lagern sie sich permanent in der Rohrwand ab und
verengen es immer mehr. Damit verhärten die Gefäße dauerhaft, die Blut-
und Sauerstoffversorgung sinkt und der Blutdruck steigt kompensatorisch
immer weiter an. Das ist der typische Teufelskreis, der die wichtigste
Todesursache darstellt.
Pufferkapazitäten regenerieren, Vitamin D3 und K2 ergänzen
Die bei uns übliche Hauptquelle für Calcium sind Milchprodukte, welche auch reichlich Phosphat enthalten. Dies fördert bei der typischen säurebildenden Ernährung chronisch und bei der Azidose, die bei COVID-Atemnot auftritt, akut die Ausfällung von Calciumphosphat im Gefäß. Empfehlenswert ist basenbildendes Calcium aus pflanzlichen Quellen (Gemüse, Obst, etc.), da dieses auch die Übersäuerung ausgleicht und gleichzeitig reichlich basenbildendes Magnesium- und Kaliumcitrat aufgenommen wird.
Den Calciumverlust im Rahmen einer latenten Azidose oder bei COVID-19 gar nicht zu ersetzen, würde zu hypocalcämischen Störungen und zur Calcium-Mobilisierung aus den Knochen führen. Da hochdosiertes Calcium, insbesondere als Calciumphosphat, aber auch die Blutgerinnung fördert und zu Verkalkungen führen kann, ist bei COVID-19 nur eine moderate Supplementierung (2 x ca. 250 mg am Tag) und nur kombiniert mit Kalium- und Magnesiumcitrat sowie Vitamin D3 und Vitamin K2 empfehlenswert.
Kalium kommt dabei eine besondere,
meist unterschätzte Rolle zu. In Deutschland gilt eine neue
Zufuhrempfehlung von 4 g Kalium pro Tag, in den USA seit Jahrzehnten von
4,7 g Kalium täglich. Kalium ist das wichtigste basenbildende
Elektrolyt in jeder Zelle und bestimmt das Membranpotential, das die
Basis der "Zellbatterie" darstellt und zahllose zentrale Zellprozesse
ermöglicht. Kalium normalisiert den Blutdruck, ist wichtig für die
Endothel-Gefäßgesundheit, reguliert den Herzrhythmus und senkt stark das
Schlaganfallrisiko. Kaliumcitrat schützt die Nieren und erhält die
Knochensubstanz, indem es u.a. die Calciumausscheidung senkt. Kalium ist
allgemein sehr gut verträglich, allerdings nicht bei Nierenversagen.
Wenn bei chronischer Niereninsuffizienz bereits erhöhte Kaliumwerte
vorliegen, können die Nieren das Kalium nicht mehr ausscheiden und es
kann zu einer gefährlichen Hyperkaliämie kommen.
Vitamin-D-Toxizität aufgrund von Vitamin-K-Mangel?
Die Toxizität einer Vitamin-D-Überdosierung besteht immer in Kalzifizierungsprozessen, was zeigt, dass hier ein starker Zusammenhang mit Vitamin-K-Mangel und Calciumüberschuss besteht. Hohe Dosen Vitamin D können zum Aufbrauchen der extrahepatischen Vitamin-K-Speicher führen, da die MGP-Synthese erhöht wird. Dies kann zu einer Hypercalcämie, zur beschleunigten Verkalkung der Blutgefäße oder der elastischen Fasern sowie zu einem verstärkten Abbau der elastischen Fasern führen. Auch die Bildung von Nierensteinen oder Nierenverkalkung sind möglich. Je höher die Zufuhr an Calcium (vor allem als Calciumphosphat wie in Milchprodukten) ist, je mehr eine latente Azidose vorliegt und je niedriger der Vitamin-K-Status, desto eher können durch Vitamin D diese Nebenwirkungen auftreten. Sicher gilt bei Erwachsenen die tägliche Zufuhr von 4000 I.E./100 µg Vitamin D.
Die hochdosierte Zufuhr von Vitamin D wird am besten immer durch die Einnahme von Vitamin K ergänzt, um die Vitamin-D-Wirkung zu verbessern und das Risiko potentieller Nebenwirkungen (Hypercalcämie) zu senken. Das empfohlene Verhältnis bei höheren Vitamin-D-Dosierungen beträgt etwa 1:1 (z.B. in der Prävention im Winter 100 µg Vitamin D3 + 100 µg Vitamin K2).
Bei besonderen Risikofaktoren (Osteoporose, Koronare Herzkrankheit, chronische Nierenerkrankungen, Entzündungs- und Kalzifizierungsprozesse jeder Art) sollte die Zufuhr von Vitamin K2 als MK-7 bei der dauerhaften Einnahme verdoppelt werden (Vitamin D3 im Verhältnis zu K2 1:2).
Besonders Nierenkranke haben oft eine latente metabolische Azidose und entwickeln frühzeitig ausgeprägte Kalzifizierungen in den Nieren und Gefäßen. Bei ihnen ist beim Auffüllen eines Vitamin-D-Mangels und der täglichen Dosierung größere Vorsicht geboten und die Kombination von Vitamin D3 mit höherdosiertem Vitamin K2 besonders wichtig.
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